6月29日，生物治疗国家重点实验室的邓洪新研究员课题组在最新一期的自然通讯《Nature Communications》杂志上发表了题为——SARI inhibits angiogenesis and tumour growth of human colon cancer through directly targeting ceruloplasmin的研究论文（该论文的全文链接：http://www.nature.com/ ncomms/2016/160629/ ncomms11996/full/ncomms11996.html），该研究工作得到国家自然科学基金和国家重点基础研究发展计划课题资助。

该论文的第一作者和通讯作者单位是生物治疗国家重点实验室，代磊博士为论文第一作者，崔雪亮和张鑫是论文共同第一作者，邓洪新研究员是通讯作者。该论文全部研究工作都是在我院生物治疗国家重点实验室的科研平台上完成。

SARI（Suppressor of AP-1, regulated by IFN）基因也称为BATF2，它是BATF家族（BATF，BATF2和BATF3）中的重要成员之一。BATF家族是碱性亮氨酸拉链（basic leucine zipper, bZIP）转录因子超家族的重要成员，它们在调控树突状细胞、T细胞、B细胞等免疫细胞的发育以及感染免疫、肿瘤免疫、肿瘤细胞的增殖与凋亡等多种重要的生命活动和信号通路中扮演重要作用。该论文首次报导SARI基因具有抑制肿瘤血管生成的作用，研究人员利用SARI基因敲除小鼠研究发现：SARI基因具有抑制“AOM+DSS”诱发的原发性结肠癌的发生和发展作用。论文通过Co-IP/质谱鉴定、免疫荧光染色、信号通路研究等方法，发现铜蓝转运蛋白（ceruloplasmin）是SARI抑制肿瘤血管生成的一个新的、直接作用靶点，SARI能够通过促进ceruloplasmin蛋白降解从而抑制肿瘤组织中重要的缺氧诱导因子——HIF-1α的表达，进而抑制结肠癌肿瘤细胞分泌VEGF，并抑制肿瘤血管生成。此外，该研究还发现SARI基因在结肠癌患者中的表达受到显著抑制，SARI蛋白的表达水平与临床结肠癌患者良好的预后呈正相关，SARI表达高的结肠癌患者的5年生存率显著提高。

该研究工作为未来深入了解SARI基因调控肿瘤血管生成的作用及机制奠定了基础，也为结肠癌的诊疗和预后提供了新的候选靶点和候选的分子标记物。