11月5日上午9:30，美国佛罗里达大学人类营养食品科学系James F. Collins副教授应邀到我院再生医学研究中心进行学术访问。Collins教授首先参观了中心实验室并与各研究小组老师就研究方向进行了座谈，并在华西科技园一楼学术报告厅作了题为“Copper-Dependent Mechanisms Governing Intestinal Iron Absorption”的学术讲座。再生医学研究中心主任康裕建教授出席并担任主持。

围绕讲座主题“铜依赖的调控机制控制着肠道对铁的吸收”，Collins教授首先展示了肠道对铁元素的吸收受其铜元素含量的影响这一现象。研究发现肠道细胞内铜元素含量上升时，其铁元素的含量会显著下降。为了弄清这一关系，Collins教授着重介绍了与铜和铁转运密切相关的转运蛋白ATP7a和DMT1。ATP7a是含铜蛋白排出细胞的关键分子，通常在肠道上高表达。而在敲除ATP7a的细胞模型中，铜与铁的摄入与排出均有不同程度的减少，这提示ATP7a可能不仅是含铜蛋白转运的关键分子，也可能参与调控肠道对铁的吸收。DMT1是二价金属的转运蛋白，研究发现当二价铁含量下降时DMT1蛋白就会更多的转运二价铜来弥补。Collins教授总结指出，通过ATP7a与DMT1两种转运蛋白，铜元素能实现对肠道铁元素的吸收调控作用，其相关调控的详细机制还有待进一步深入研究。

James F. Collins副教授1994年于美国范德比尔特大学获分子生理学博士学位，现就职于美国佛罗里达大学人类营养食品科学系。他是JBC、PLos One、营养学等杂志编委。获美国营养协会米德约翰逊奖、国际生命科学研究所未来领袖奖。曾任美国亚利桑那大学儿童研究中心基因芯片部、生物图像部、营养部主任。James F. Collins教授目前主要开展金属离子铁在体内的分子生物机制研究。迄今共发表研究性论文74篇。